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Chiamato anche qualche volta Cushings periferico, esistenza all'Insulina o Laminite dipendente dall'obesità (ODL).
Questi nomi sono stati attribuiti alle alterazioni metaboliche che sono state riconosciute come una specifica alterazione medica attribuita finora agli animali semplicemente superalimentati e poco lavorati.
Negli uomini l'obesità produce alterazioni simili ed è stata chiamata "Sindrome metabolica", motivo per il quale molti hanno adottato il nome di Sindrome metabolica equina per la stessa condizione nei cavalli.
Entrambe le specie hanno tipicamente alti livelli di
insulina e alti livelli di glucosio nel sangue, ma mentre la
cardiopatia e l'ipertensione sono molto importanti negli uomini, nei
cavalli la laminite è il risultato patologico più significativo.
La sindrome metabolica negli uominiPrevalenza C'è un'aumentata frequenza dell'obesità negli uomini del mondo occidentale, soprattutto negli USA (~1/4 della popolazione corrisponde al quadro clinico della sindrome metabolica) Caratterizzata da:
Causa Deriva dall'effetto combinato di una dieta inappropriata, dall'esercizio fisico insufficiente, e dallo sviluppo di obesità nei soggetti geneticamente suscettibili. Attribuita a:
Diagnosi Non la conosco Incide negli individui con eccessivo grasso addominale. Le malattie cardiovascolari sono comuni nell'uomo ma non sono
presenti negli animali. Negli uomini viene indicata come diabete di tipo II. |
Sindrome metabolica equina
Prevalenza
Avviene nei cavalli e nei pony obesi, soprattutto delle razze
"native". Queste razze sembrano avere una maggiore suscettibilità
genetica e la natura sembra avergli consentito di accumulare grasso
quando il estate il cibo è abbondante e di utilizzarlo in inverno
quando il cibo è scarso.
Problema: Se consentiamo questi cambiamenti la sella sarà della misura giusta solo due volte l'anno!
Caratterizzata da:
- Sviluppo di obesità
- Resistenza all'insulina
- Rischio di laminite
Causa
Deriva dagli effetti combinati di dieta inappropriata, di mancanza di esercizio e dallo sviluppo di obesità negli individui geneticamente predisposti.
Attribuita a:
Sviluppo e persistenza di tessuto adiposo attivo dal punto di vista
ormonale negli individui suscettibili. Il grasso non è più ritenuto un
deposito inattivo di energia e produce var ormoni (le adipochine) che
contribuiscono a regolare la forma del corpo.
Non sappiamo quali depositi di grasso producono le singole
adipochine
ma la cosa potrebbe essere simile a quanto avviene nell'uomo.
Non esistono dati certi ma verosimilmente la situazione nei cavalli è simile quella degli uomini.
Diagnosi
Si fa mediante dimostrazione della resistenza all'insulina.
L'analisi del sangue non è il modo migliore ma di gran lunga il modo
più semplice. Un alto tasso di insulina e un tasso di glucosio da
moderato a alto nei cavali a digiuno (nessuna assunzione di cibo per 5
ore) suggerisce fortemente la resistenza all'insulina.
Per quanto riguarda i sintomi clinici, sono molto simili alla malattia di Cushings (CD). (la CD è rara nei cavalli di meno di 15 anni).
- Distribuzione anormale del grasso nella CD ma eccesso e anormale distribuzione del grasso nella EMS (Cuscinetti di grasso sul collo sono il segno più ovvio, ma sono presenti anche alla radice della coda e sul prepuzio)
- Laminite - sia nella CD che nella EMS
- Ciclo anormale e infertilità nelle femmine - in entrambe le condizioni
- Poliuria e polidipsia - possono manifestarsi in entrambe le condizioni
- i cavalli con EMS sono spesso "good
doers" [o "easy keepers":
frugali, richiedono poco cibo per mantenere il peso o ingrassare]
Insulina
L'insulina è u ormone prodotto dal pancreas e rilasciato in risposta
a un'alta concentrazione di glucosio nel sangue.
L'insulina agisce su recettori per stimolare la captazione di
glucosio nei muscoli e nel fegato.
L'insulina normalmente mantiene la concentrazione di glucosio entro
un range molto preciso ed è un importante regolatore dell'assunzione di
cibo e del bilancio energetico agendo su recettori nel cervello.
Nel diabete insulinodipendente (Tipo 1) il pancreas non è in grado
di produrre insulina sufficiente ad assicurare la captazione di
glucosio nelle cellule.
Resistenza all'insulina
L'efficacia dell'insulina sui suoi bersagli cellulari è ridotta dai glucocorticoidi steroidi),dagli acidi grassi liberi e dalle adipochine.
La diminuita funzione dell'insulina comporta aumento del glucosio
ematico e questo stimola un'ulteriore produzione di insulina dal
pancreas, provocando così un alto tasso di insulina nel sangue.
Gli effetti clinici della resistenza all'insulina sono dovuti sia
all'insufficiente captazione di glucosio da parte delle cellule che
agli alti livelli plasmatici di insulina.
l'insulina aumenta direttamente la sensibilità ai glucocorticoidi
dei tessuti.
Il pancreas equino è capace di mantenere a lungo un'aumentata
produzione di insulina, mentre i pancreas umano si "esaurisce" ed è
incapace di mantenere a lungo un'elevata produzione di insulina.
L'esaurimento delle cellule B pancreatiche dopo prolungata
resistenza all'insulina porta al diabete di tipo 2 negli uomini.
Qual'è il meccanismo per cui la resistenza all'insulina si correla con la laminite?
Non lo sappiamo.
Possibili fattori
Negli uomini, la resistenza cronica all'insulina agisce sul tono del muscolo liscio vascolare e causa ipertensione. Nei pony laminitici cronici è stata documentata ipertensione ma non c'è evidenza che questo giochi un ruolo nello sviluppo della laminite.
Un'alta glicemia per periodi prolungati altera le proprietà emostatiche dei vasi sanguigni, delle proteine della coagulazione e delle piastrine, e tutte queste alterazioni possono influenzare la perfusione sanguigna.
È stato dimostrato che le connessioni laminari delle cellule basali dipendono da un'adeguata captazione del glucosio. Perché la resistenza all'insulina possa essere un fattore favorente la laminite, le cellule basali dovrebbero essere significativamente dipendenti da una captazione del glucosio mediata dall'insulina. È stato suggerito che questo sia improbabile in questa see e che più probabilmente la captazione del glucosio sia regolata da un meccanismo non dipendente dall'insulina, che può essere alterato da altri fattori presenti nella resistenza all'insulina (vedi Patogenesi)
Come dovremmo gestire la resistenza all'insulina?
La resistenza all'insulina e il diabete di topo 2 sono controllati
nell'uomo con una restrizione e una modifica della dieta e con
l'esercizio fisico.
Cosa dovremmo fare con i pony obesi resistenti all'insulina? Noi li mettiamo a dieta e li confiniamo in piccoli paddock, riducendo quindi il loro movimento! Può essere questo un approccio corretto? Io penso di no.
Mikines et al (1988) hanno dimostrato che l'esercizio fisico intenso
migliora la sensibilità all'insulina per le successive 48 ore.
Freestone et al (1992) hanno dimostrato che la resistenza all'insulina
veniva migliorata nei pony dalla restrizione dietetica ma veniva
migliorata di più, e più velocemente, in pony che venivano fatti
lavorare mentre seguivano una dieta. I pazienti umani con diabete di
tipo 1 devono controllare la loro glicemia con iniezioni di insulina.
Se fanno esercizio devono ridurre la dose di insulina o mangiare di
più, cosa che indica che c'è una captazione aumentata di glucosio nei
tessuti.
Io ritengo che dovremmo trattare la resistenza all'insulina
nei pony riducendo la loro dieta, mettendoli al pascolo con una
museruola piuttosto che confinarli in un fazzoletto di terra deserto e
assicurandoci anche che svolgano un regolare esercizio fisico.
Per prevenire l'insorgenza della resistenza all'insulina dovremmo alimentarli con la quantità di cibo appena sufficiente alle loro necessità ed assicurarci che siano fatti lavorare regolarmente.
| P.J.Johnson: The equine metabolic syndrome (peripheral Cushing's syndrome). Vet Clin. N Am: Equine Practice 18 pp271-293 2002 |
| Professor P.J.Johnson - Equine Metabolic Syndrome: Mechanisms of insulin resistance and the role of adipose tissue as an endocrine organ. Proceedings of the Dodson & Horrell International Conference on Feeding Horses. Feb 2005 PP29-39 |
| J.F.Freestone, R.Beadle, K.Shoemaker, R.T.Bessin, K.J.Wolfsheimer and C.Church - Improved insulin sensitivity in hyperinsulinaemic ponies through physical conditioning and controlled feed intake. Equine Vet.Journal 24 pp187-190 |